中暑(heatstroke)是指在高溫和熱輻射的長時間作用下，機體體溫調節障礙，水、電解質代謝紊亂及神經系統功能損害的癥狀的總稱。2010年7月，“中暑”被列入了國家法定職業病目錄。
簡介
中暑(heat illhess)是在暑熱天氣、濕度大以及無風的環境條件下，主要表現以體溫調節中樞功能障礙、汗腺功能衰竭和水電解質喪失過多為特征的疾病。根據發病機制和I臨床表現不同，通常將中暑分為熱痙攣(heat cramp)、熱衰竭(heat exhaustion)和熱(日)射病(heatstroke，s un stroke)。上述三種情況可順序發展，也可交叉重疊。熱射病是一種致命性疾病，病死率較高。
中暑是指在高溫和熱輻射的長時間作用下，機體體溫調節障礙，水、電解質代謝紊亂及神經系統功能損害的癥狀的總稱。顱腦疾患的病人，老弱及產婦耐熱能力差者，尤易發生中暑。中暑是一種威脅生命的急診病，若不給予迅速有力的治療，可引起抽搐和死亡，永久性腦損害或腎臟衰竭。核心體溫(coretemperature)達41℃是預后嚴重的體征;體溫若再略為升高一點則常可致死。老年，衰弱和酒精中毒可加重預后。
中暑的診斷可根據在高溫環境中生活和勞動時出現體溫升高、肌肉痙攣和(或)暈厥，并應排除其他疾病后方可診斷。與熱射病特別需要鑒別的疾病有腦炎、有機磷農藥中毒、中毒性肺炎、菌痢、瘧疾;熱衰竭應與消化道出血或宮外孕、低血糖等鑒別;熱痙攣伴腹痛應與各種急腹癥鑒別。
預防中暑應從根本上改善勞動和居住條件，隔離熱源，降低車間溫度，調整作息時間，供給含鹽0.3%清涼飲料。宣傳中暑的防治知識，特別是中暑的早期癥狀。對有心血管器質性疾病、高血壓、中樞神經器質性疾病，明顯的呼吸、消化或內分泌系統疾病和肝、腎疾病患者應列為高溫車間就業禁忌癥。
病因
中暑的原因是非常多的，在高溫作業的車間工作，如果再加上通風差，則極易發生中暑;農業及露天作業時，受陽光直接暴曬，再加上大地受陽光的暴曬，使大氣溫度再度升高，使人的腦膜充血，大腦皮層缺血而引起中暑，空氣中濕度的增強易誘發中暑;在公共場所、家族中，人群擁擠集中，產熱集中，散熱困難。除了高溫、烈日曝曬外，精神過度緊張、人員過于密集、工作強度過大、時間過長、睡眠不足、過度疲勞等均為常見的誘因。
正常人體在下丘腦體溫調節中樞的控制下，產熱和散熱處于動態平衡，維持體溫在37℃左右。當人在運動時，機體代謝加速，產熱增加，人體借助于皮膚血管擴張、血流加速、汗腺分泌增加以及呼吸加快等，將體內產生的熱量送達體表，通過輻射、傳導、對流及蒸發等方式散熱，以保持體溫在正常范圍內。當氣溫超過皮膚溫度(一般為32～35℃)，或環境中有熱輻射源(如電爐、明火)，或空氣中濕度過高通風又不良時，機體內的熱難于通過輻射、傳導、蒸發，對流等方式散發，甚至還會從外尋環境中吸收熱，造成體內熱量貯積從而引起中暑。
在高溫(一般指室溫超過35℃)環境中或炎夏烈日曝曬下從事一定時間的勞動，且無足夠的防暑降溫的措施，常易發生中暑。有時氣溫雖未達到高溫，但由于濕度較高和通風不良，亦可發生中暑。老年、體弱、疲勞、肥胖、飲酒、饑餓、失水、失鹽、穿著緊身、不透風的衣褲以及發熱、甲狀腺功能亢進、糖尿病、心血管病、廣泛皮膚損害、先天性汗腺缺乏癥和應用阿托品或其他抗膽堿能神經藥物而影響汗腺分泌等常為中暑的發病因素。
正常體溫一般恒定在37℃左右，是通過下視丘體溫調節中樞的作用，使產熱和散熱平衡的結果。人體產熱除主要來自體內氧化代謝過程中產生的基礎熱量外，肌肉收縮所致熱量亦是另一主要來源。人體每公斤體重積蓄3.89KJ(0.93cal)熱量，足以提高體溫1℃。在室內常溫下(15～25℃)人體散熱主要靠輻射(60%)，其次為蒸發(25%)和對流(12%)，少量為傳導(3%)。當周圍環境溫度超過皮膚溫度時，人體散熱僅依靠出汗以及皮膚和肺泡表面的蒸發。每蒸發1g水，可散失2.43KJ(0.58kcal)熱量。人體深部組織的熱量通過循環血流帶至皮下組織經擴張的皮膚血管散熱。因此，皮膚血管擴張和經皮膚血管的血流量越多，散熱越快。如果機體產熱大于散熱或散熱受阻，則體內就有過量的熱蓄積，引起器官功能和組織的損害。
熱射病的主要發病機制是由于人體受外界環境中熱原的作用和體內熱量不能通過正常的生理性散熱以達到熱平衡，致使體內熱蓄積，引起體溫升高。初起，可通過下視丘體溫調節中樞以加快心輸出量和呼吸頻率，皮膚血管擴張，出汗等提高散熱效應。而后，體內熱進一步蓄積，體溫調節中樞失控，心功能減退、心輸出量減少、中心靜脈壓升高，汗腺功能衰竭，使體內熱進一步蓄積，體溫驟增。體溫達42℃以上可使蛋白質變性，超過50℃數分鐘細胞即死亡。尸解發現腦有充血、水腫和散在出血點，神經細胞有變性;心肌有混濁腫脹，間質有出血;肺有瘀血和水腫;胸膜、腹膜、小腸有散在出血點;肝臟小葉有中央壞死;腎臟缺血和腎小管上皮細胞退行性改變。
熱痙攣的發生機制是高溫環境中，人的散熱方式主要依賴出汗。一般認為一個工作日的最高生理限度的出汗量為6L，但在高溫中勞動者的出汗量可在10L以上。汗中含氯化鈉約0.3%～0.5%。因此大量出汗使水和鹽過多丟失，肌肉痙攣，并引起疼痛。
熱衰竭的發病機制主要是由于人體對熱環境不適應引起周圍血管擴張、循環血量不足、發生虛脫;熱衰竭亦可伴有過多的出汗、失水和失鹽。
發病機制
下丘腦體溫調節中樞能控制產熱和散熱，以維持正常體溫的相對穩定。正常人腋窩溫度波動在36～37.4℃，直腸溫度在36.9～37.9℃。
體溫調節
正常人體內產熱和散熱過程保持相對平衡，以維持體溫相對穩定。
1.體溫調節方式(1)產熱：人體產熱主要來自體內氧化代謝過程，運動和寒戰也能產生熱量。氣溫在28℃左右時，靜息狀態下，人體產熱主要來自基礎代謝，產熱量為210～252kj/(h·m)。劇烈運動時產熱增加2520～3780kJ/(h·m)或600～900kcal/(h·m)。運動時肌肉產熱占90%。
(2)散熱：體溫升高時，通過自主神經系統調節皮膚血管擴張，血流量增加約為正常的20倍，大量出汗促進散熱。大量出汗又會引起水鹽丟失。人體與環境之間通過以下方式進行熱交換：①輻射(radiation)：約占散熱量的60%。室溫在15～25℃時，輻射是人體主要散熱方式。②蒸發：約占散熱量的25%。在高溫環境下，蒸發是人體主要散熱方式。蒸發1L汗液，散熱2436kJ(580kcal)。濕度大于75%時，蒸發減少。相對濕度達90%～95%時，蒸發完全停止。③對流：約占散熱量的12%。散熱速度取決于皮膚與環境的溫度差和空氣流速。④傳導(conduction)：約占散熱量的3%。如果人體皮膚直接與水接觸，因水較空氣熱傳導性強，散熱速度是正常的20～30倍。
2.高溫環境適應在高溫環境中工作7～14天后，人體對熱應激的適應能力增強，具有對抗高溫的代償能力，表現心排血量和出汗量增加，汗液鈉含量較正常人少等。完全適應后，出汗散熱量為正常的2倍。無此種適應代償能力者，易發生中暑。
高溫環境對人體各系統影響
中暑損傷主要是由于體溫過高(>42℃)對細胞直接損傷作用，引起酶變性、線粒體功能障礙、細胞膜穩定性喪失和有氧代謝途徑中斷，導致多器官功能障礙或衰竭。
1.中樞神經系統高熱能引起大腦和脊髓細胞的快速死亡，繼發腦局灶性出血、水腫、顱內壓增高和昏迷。小腦Purkinje細胞對高熱反應極為敏感，常發生構音障礙、共濟失調和辨距不良。
2.心血管系統中暑早期，皮膚血管擴張引起血液重新分配，同時心排血量增加，心臟負荷加重。此外，持續高溫引起心肌缺血、壞死，促發心律失常、心功能障礙或心力衰竭，繼而引起心排血量下降和皮膚血流減少，進一步影響散熱，形成惡性循環。
3.呼吸系統高熱時，呼吸頻率增快和通氣量增加，持續不緩解會引起呼吸性堿中毒。熱射病時可致肺血管內皮損傷發生ARDS 。
4.水和電解質代謝正常人出汗最大速率為1.5L/h。熱適應后的個體出汗速率是正常人的2倍。大量出汗常導致水和鈉丟失，引起脫水和電解質平衡失常。
5.腎臟由于嚴重脫水、心血管功能障礙和橫紋肌溶解等，可發生急性腎衰竭。
6.消化系統中暑時的直接熱損傷和胃腸道血液灌注減少可引起缺血性潰瘍，容易
發生消化道大出血。熱射病患者，發病2～3天后幾乎都有不同程度的肝壞死和膽汁淤積。
7.血液系統嚴重中暑患者，發病后2～3天可出現不同程度的DIC。DIC又可進一步促使重要器官(心、肝、腎)功能障礙或衰竭。
8.肌肉勞力性熱射病患者，由于肌肉局部溫度增加、缺氧和代謝性酸中毒，常發生嚴重肌損傷，引起橫紋肌溶解和血清肌酸激酶升高。
病理
熱射病患者病死后尸檢發現，小腦和大腦皮質神經細胞壞死，特別是Purkinje細胞病變較為突出。心臟有局灶性心肌細胞出血、壞死和溶解，心外膜、心內膜和瓣膜組織出血;不同程度肝細胞壞死和膽汁淤積;腎上腺皮質出血。勞力性熱射病病死后病理檢查可見肌肉組織變性和壞死。
病理生理
熱應激誘導了熱調節和熱習服，急性階段反應及誘導熱休克蛋白產生的熱休克反應。當熱應激超過機體的代償能力時.中樞靜脈壓明顯下降而體溫明顯升高，這導致了熱調節先敗、進一少引起循環衰竭、炎癥因子增加(腫瘤壞死因子TNF-α，白介素IL-11及1L-6)導致的內毒癥血癥迸一步加重了循環衰蝎。這些改變進一步激活了內皮細胞并釋放血管內皮細胞活性因子如一氧化氮和內皮素。致熱性細胞因子、內皮細胞活性因子及細胞內離子失衡間相互作用，導致惡性循環，表現為高體溫及中樞神經系統異常。高體溫及循環衰竭可引起肝腎功能失調及凝血功能障礙。除此之外，老年化、缺乏熱習服及基因多態性等可引起熱損傷時熱體克蛋白(heat shock proteins，HSPs)表達過低.熱休克反應減弱，氧化損傷增強。因此，熱調節失敗、急性階段反應過強、氧化損傷及HSPs表達改變可能促進了熱應激發展為中暑。
中暑-臨床表現
中暑可分為熱痙攣、熱衰竭和熱射病。
熱痙攣
在高溫環境下進行劇烈運動大量出汗，活動停止后常發生肌肉痙攣，主要累及骨骼肌，持續約數分鐘后緩解，無明顯體溫升高。肌肉痙攣可能與嚴重體鈉缺失(大量出汗和飲用低張液體)和過度通氣有關。熱痙攣也可為熱射病的早期表現。
熱衰竭
常發生于老年人、兒童和慢性疾病患者。嚴重熱應激時，由于體液和體鈉丟失過多引起循環容量不足所致。表現為多汗、疲乏、無力、頭暈、頭痛、惡心、嘔吐和肌痙攣，可有明顯脫水征：心動過速、直立性低血壓或暈厥。體溫輕度升高，無明顯中樞神經系統損傷表現。根據病情輕重不同，檢查可見血細胞比容增高、高鈉血癥、輕度氮質血癥和肝功能異常。熱衰竭可以是熱痙攣和熱射病的中介過程，治療不及時，可發展為熱射病。
熱射病
是一種致命性急癥，主要表現為高熱(直腸溫度≥41℃)和神志障礙。早期受影響的器官依次為腦、肝、腎和心臟。根據發病時患者所處的狀態和發病機制，臨床上分為兩種類型：勞力性和非勞力性(或典型性)熱射病。勞力性主要是在高溫環境下內源性產熱過多;非勞力性主要是在高溫環境下體溫調節功能障礙引起散熱減少。
1.勞力性熱射?。憾嘣诟邷亍穸却蠛蜔o風天氣進行重體力
勞動或劇烈體育運動時發病?；颊叨酁槠剿亟】档哪贻p人，在從事重體力勞動或劇烈運動數小時后發病，約50%患者大量出汗，心率可達160～180次/分鐘，脈壓增大。此種患者可發生橫紋肌溶解、急性腎衰竭、肝衰竭、DIC或多器官功能衰竭，病死率較高。
2.非勞力性熱射病：在高溫環境下，多見于居住擁擠和通風不良的城市老年體衰居民。其他高危人群包括精神分裂癥、帕金森病、慢性酒精中毒及偏癱或截癱患者。表現皮膚干熱和發紅，84%～100%病例無汗，直腸溫度常在41℃以上，最高可達46.5℃。病初表現行為異?；虬d癇發作，繼而出現譫妄、昏迷和瞳孔對稱縮小，嚴重者可出現低血壓、休克、心律失常及心力衰竭、肺水腫和腦水腫。約5%病例發生急性腎衰竭，可有輕、中度I)IC，常在發病后24小時左右死亡。
癥狀
根據臨床表現的輕重，中暑可分為先兆中暑、輕癥中暑和重癥中暑，而它們之間的關系是漸進的。
先兆中暑癥狀
高溫環境下，出現頭痛、頭暈、口渴、多汗、四肢無力發酸、注意力不集中、動作不協調等癥狀。體溫正?；蚵杂猩摺?/p>
如及時轉移到陰涼通風處，補充水和鹽分，短時間內即可恢復。
輕癥中暑癥狀
體溫往往在38度以上。除頭暈、口渴外往往有面色潮紅、大量出汗、皮膚灼熱等表現，或出現四肢濕冷、面色蒼白、血壓下降、脈搏增快等表現。
如及時處理，往往可于數小時內恢復。
重癥中暑癥狀
顧名思義，是中暑中情況最嚴重的一種，如不及時救治將會危急生命。這類中暑又可分為四種類型：熱痙攣、熱衰竭、日射病和熱射病。
熱痙攣癥狀特點：多發生于大量出汗及口渴，飲水多而鹽分補充不足致血中氯化鈉濃度急速明顯降低時。這類中暑發生時肌肉會突然出現陣發性的痙攣的疼痛。
熱衰竭癥狀特點：這種中暑常常發生于老年人及一時未能適應高溫的人。主要癥狀為頭暈、頭痛、心慌、口渴、惡心、嘔吐、皮膚濕冷、血壓下降、暈厥或神志模糊。此時的體溫正?；蛏晕⑵?。
日射病癥狀特點：這類中暑的原因正像它的名字一樣，是因為直接在烈日的曝曬下，強烈的日光穿透頭部皮膚及顱骨引起腦細胞受損，進而造成腦組織的充血、水腫;由于受到傷害的主要是頭部，所以，最開始出現的不適就是劇烈頭痛、惡心嘔吐、煩躁不安，繼而可出現昏迷及抽搐。
熱射病癥狀特點：還有一部分人在高溫環境中從事體力勞動的時間較長，身體產熱過多，而散熱不足，導致體溫急劇升高。發病早期有大量冷汗，繼而無汗、呼吸淺快、脈搏細速、躁動不安、神志模糊、血壓下降，逐漸向昏迷伴四肢抽搐發展;嚴重者可產生腦水腫、肺水腫、心力衰竭等。
